Publicado por NUT. XORGE MIRON el 5 de Octubre de 2009 a las 1:26pm
estimadas chicas de retos femeninos, a continuación les presento este articulo acerca de como afecta la nutrición a nuestros genes y como los genes afectan nuestro cuerpo en base a carencia y excesos, las invito a leerlo, es algo avanzado por que se comentan muchos aspectos biologicos, pero dentro del interes de ustedes, me atrevo a ponerselos para que el conocimiento vaya creando curiosidad y avancemos poco a poco en el tema de la nutricion.a gozar este articulo.xorge mironwww.xorgemiron.com.mxLa genómica nutricional establece una nueva perspectiva en la etiología de la obesidad a partir de las diferentes influencias que algunos nutrimentos ejercen sobre el metabolismo energéticoLa genómica nutricional ha redefinido antiguos paradigmas, introduciendo el concepto de regulación de la expresión genética mediada por los nutrimentos como parte fundamental de todo control y adaptación metabólica ante cambios en la ingesta a corto y largo plazo. La regulación de la expresión genética que interviene en la susceptibilidad de desarrollar obesidad se lleva a cabo en dos sistemas. En primer lugar, las proteínas desacopladoras mitocondriales en el tejido adiposo marrón son las responsables de intervenir en el flujo de electrones de la cadena respiratoria necesarios en diversas rutas anabólicas. En segundo lugar, factores de trascripción nuclear actúan en conjunto para la regulación de diversos genes que modifican la maduración del adipocito, sus funciones y la tasa de oxidación. Los ácidos grasos de la dieta, en especial los del tipo poliinsaturados son capaces de modificar estas dos rutas metabólicas mediante la represión o estimulación de diversos genes involucrados en el metabolismo de lípidos. Esta acción es específica para cada individuo, ya que parte de las diferencias genéticas denominadas polimorfismos, los cuales en el futuro serán esenciales para definir mejores esquemas terapéuticos de poblaciones e individuos.La Organización Mundial de la Salud reporta para el 2003 más de mil millones de personas en el mundo con sobrepeso, de las cuales al menos 300 millones se encuentran con obesidad. En México, durante el 2006 se reporta que alrededor del 70% de la población posee sobrepeso o franca obesidad. Tales tendencias se relacionan estrechamente con la aparición de enfermedades crónicas y degenerativas; además, la obesidad es ahora más frecuente en los niños y adolescentes, lo que acentúa el impacto económico y social que el sobrepeso genera en los sistemas de salud en el mundo. El peso corporal está determinado por una interrelación compleja de diversos factores tales como el apetito, el control de la ingesta, la absorción de nutrimentos, reguladores neuroendocrinos, formas de almacenamiento de energía y el gasto energético total. El control del peso corporal en relación con la ingesta tiene dos fases: a corto plazo, diversos cambios enzimáticos y hormonales garantizan una rápida adaptación del organismo ante una determinada ingesta; y a largo plazo, la adaptación que se necesita ante el aumento de la ingesta sólo puede garantizarse por la regulación de la expresión genética de diferentes rutas metabólicas que modifican el balance oxidativo de los sustratos y la termogénesis.Esta revisión aborda de forma general cómo la genómica nutricional establece una nueva perspectiva en la etiología de la obesidad a partir de las diferentes influencias que algunos nutrimentos ejercen sobre dos pilares fundamentales del metabolismo energético: la termogénesis adaptativa mediada por proteínas desacopladoras de electrones (de sus siglas en inglés, UCP: uncoupling proteins) en la fosforilación oxidativa respiratoria, y la regulación de factores transcripcionales nucleares que dirigen la ruta de enzimas oxidativas o anabólicas.El gasto energético total se compone de dos tipos de termogénesis: la obligatoria y la facultativa. Dos tejidos son los responsables de la termogénesis facultativa: el músculo y el tejido adiposo marrón (TAM). El músculo participa preferentemente en la termogénesis inducida por el ejercicio y en la que se produce debido al frío y que está mediada por la generación de escalofríos. En cambio, el TAM participa en la termogénesis relacionada al frío pero que no está relacionada con la producción de escalofríos. Este último fenómeno ocurre por la existencia de proteínas localizadas en la membrana interna mitocondrial capaces de captar los protones que participan en la cadena respiratoria y que son necesarios en la formación de ATP; de esta forma, desacoplan el gradiente electroquímico de la fosforilación oxidativa aeróbica, y como resultado final, producen calor fútil. Por lo tanto, la descripción de las UCP y sus funciones es crucial para el entendimiento de las diferencias termogénicas entre individuos, ya que la generación de calor fútil mediado por estas proteínas corresponde a un 15% de la tasa metabólica basal.Las proteínas desacopladoras mitocondriales del TAM son miembros de la familia de transportadores mitocondriales. Al momento se describen tres tipos principales (por sus siglas en inglés): UCP1, UCP2 y UCP3. De forma característica, todas estas proteínas se encuentran localizadas en la membrana mitocondrial interna, adquiriendo una conformación tripartita constituida cada una de ellas por secuencias de 100 aminoácidos que establecen un punto de intercambio entre el citosol celular y la matriz mitocondrial.La UCP 1, llamada también termoginina por su papel preponderante en la generación de calor fútil, se localiza en el tejido adiposo marrón y se encuentra codificada por un gen localizado en el brazo largo y banda 31 del cromosoma 4(4q31). La UCP 2 se localiza en tejido adiposo blanco, corazón, hígado, bazo, estómago, timo, médula ósea, músculo y cerebro. Se encuentra codificada por un gen localizado en la banda 13 del brazo largo del cromosoma 11. La UCP 3 comparte esta misma localización genética, pero su expresión ocurre principalmente en el sistema musculoesquelético. En conjunto, todas estas proteínas participan en los siguientes aspectos: producción de calor, regulación de la eficiencia de la fosforilación oxidativa, reducción en la generación de las especies reactivas de oxígeno por la mitocondria y el mantenimiento del aporte de NADH (nicotinamida adenín dinucleótido reducida) necesario para el uso de átomos de carbono en las rutas de biosíntesis. Toda producción de proteínas está determinada por la expresión de genes específicos. Estos genes pueden tener pequeñas variaciones entre individuos, ocasionando así diversas alteraciones funcionales. Un tipo de variación se conoce como polimorfismo genético y consiste en la existencia de varios alelos para un locus determinado. Para que un polimorfismo adquiera importancia clínica es necesario, además que se presente con una incidencia de 1% o mayor en la población.En la UCP 1, el polimorfismo resultante de la sustitución de adenina por guanina en la posición –3826 de la región promotora del cromosoma 4 se ha relacionado fuertemente con obesidad y arteriosclerosis. En un estudio español se encontró que los sujetos con la mutación GG en una población de obesos se asoció con mayores índices de masa corporal, de porcentajes de grasa corporal y de presiones arteriales sistólicas y diastólicas. En la UCP 2 humana también se producen varios polimorfismos, pero en relación con obesidad sólo destaca la sustitución de guanina por adenina en la posición -866 de la región promotora del cromosoma 11. Este polimorfismo se ha relacionado directamente con hipertensión arterial y obesidad, pero en relación a diabetes los resultados son contradictorios. Las UCP también se han relacionado con la apoptosis celular, envejecimiento y alteraciones cardíacas crónicas.Los ácidos grasos de la dieta pueden reprimir o estimular la expresión genética de diversos genes que codifican enzimas importantes en las rutas oxidativas o anabólicas. La acción preferente en una u otra dirección dependerá de las necesidades metabólicas de los individuos y el tipo de dieta que ingieren. En la dieta existen cuatro clases de ácidos grasos de cadena larga: los ácidos grasos saturados, los ácidos grasos monoinsaturados (n-9) y los ácidos grasos poliinsaturados (n-6 y n-3) (AGPI). La represión de la expresión genética por los ácidos grasos se restringe a aquellos ácidos grasos con más de 18 átomos de carbono con al menos dos enlaces dobles. Por el contrario, la estimulación de la expresión genética por ácidos grasos es independiente del grado de saturación de la cadena de carbonos. La represión de genes lipogénicos mediada en el hígado por los AGPI es una señal tan poderosa que sobrepasa inclusive la estimulación lipogénica mediada por la insulina estimulada por los hidratos de carbono que muestran una mayor concentración postprandial. Se ha documentado que esta inhibición es tan sensible que si los AGPI representaran sólo un 4% de la energía total consumida podrían reducir la síntesis de ácidos grasos en un 40%.En el tejido adiposo, los AGPI estimulan la síntesis de triglicéridos al aumentar la disponibilidad de glicerolfosfato, a partir de la estimulación de la fosfoenolpiruvato carboxilasa, esta acción lipogénica es específica para el tejido adiposo, ya que en el hígado esta enzima participa en la determinación de la capacidad gluconeogénica en respuesta a la cantidad de glucosa ingerida. De forma recíproca, en hígado se produce también un aumento en la actividad de enzimas lipogénicas: apoliproteínas AI y AII, acyl-CoA sintetasa, carnitil palmitoil transferasa y el citocromo P450.Los ácidos grasos de la dieta y otras sustancias lipofílicas, tales como el ácido retinoico son ligandos específicos de diversos receptores nucleares que actúan como mediadores de la expresión genética de genes reguladores del metabolismo de lípidos.La obesidad es el resultado de la suma de complejos factores sociales y biológicos en sujetos genéticamente susceptibles. Existen diversos modelos genéticos que explican las tendencias familiares, étnicas e individuales a desarrollar sobrepeso. En los últimos años, el advenimiento de la comprensión del tejido adiposo marrón y blanco como órganos activos y biológicamente funcionales que determinan la termogénesis adaptativa y la regulación neuroendocrina han redefinido antiguos paradigmas, introduciendo el concepto de regulación de la expresión genética como parte fundamental de todo control y adaptación metabólica ante cambios en la ingesta a corto y largo plazo.Referencia informativa: Gutiérrez, G., Meléndez, G., Zúñiga, A., Serralde, A. "Genómica nutricional y obesidad". Revista de Endocrinología y Nutrición 2006; 14( 4):247-256
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