TEMAS DE ENFERMERIA: ATENCION AL PACIENTE CON REFLEJO EMETICO¿QUÉ ES LA EMESIS?
La emésis (del griego: emeo: yo vomito) o vómito (de latín: vomere). Es una acción coordinada en la que participan el cerebro, el tracto gastrointestinal (GI), el tracto respiratorio y los músculos abdominales, mediante la cual es expulsado el contenido gastrointestinal.
Definición de vómito: Manifestación patológica por la que el contenido gástrico sale de forma violenta a través de la boca y casi siempre va precedido de una náusea. Suele acompañarse también de aumento de la salivación, sudoración, palidez y arcada.
Mecanismo del vómito:
El centro del vómito está localizado en el bulbo raquídeo y es estimulado por vía nerviosa o sanguínea. Se envía la información a la corteza cerebral y, en ese momento, la sensación se hace consciente mediante la náusea. Esto provoca:
Contracción de la musculatura abdominal y el diafragma y relajación del cardias. El diafragma, al contraerse, desciende, por lo que se aumenta la presión en el abdomen. Esto, unido a las contracciones antiperistálticas, hace que salga el contenido gástrico hacia el esófago.
Cierre de la glotis de forma refleja para que el contenido gástrico no pase a la vía respiratoria: mecanismo de defensa.
Cierre del paladar para evitar que pase a las fosas nasales.
Son diferentes intensidades del síndrome peristáltico.
La náusea es una sensación subjetiva de vómito, un vómito incompleto. La arcada también es un vómito incompleto: hay contracción de la musculatura pero el contenido gástrico no sale al exterior.
Clasificación del vómito: Por su patogenia:
Vómitos de origen central: el centro del vómito se estimula directamente por afecciones del SNC. Ej.: HTE, encefalitis, meningitis, intoxicaciones...
Vómitos reflejos: estimulación del centro del vómito por vía nerviosa (refleja) y de forma indirecta. Puede ser por causas digestivas (apendicitis...) o extradigestivas (cólico renal...).
Vómitos gástricos: ocurren por patologías gástricas inflamatorias (gastritis...) o por trastornos del vaciamiento gástrico (tumor de píloro...).
Vómitos de origen vestibular: el equilibrio se mantiene gracias al oído interno, a la visión y al sistema propioceptivo (posición). Cuando esto se desequilibra por afectación del oído interno, se producen vómitos.
Vómitos gravídicos: aparecen en el primer trimestre de embarazo, luego ceden y desaparecen. Se cree que son debidos al aumento de gestágenos.
Por su aparición:
Vómito brusco (en escopetazo): casi no hay náusea. Es típico de los vómitos de origen central.
Vómito en ayunas: es característico de los alcohólicos y de las embarazadas.
Vómito postprandial: es característico de las lesiones en el estómago. Se da después de las comidas. Se produce por un vaciamiento ineficaz del estómago debido a problemas en la evacuación gástrica. Se vomita contenido alimenticio.
Vómito tardío: se da de 6 a 12 horas después de comer. Se trata de contenido alimenticio que es posible reconocer. Se da por una alteración en el vaciamiento gástrico.
Por su aspecto:
Vómito alimentario: contenido claramente discernible.
Vómito bilioso: aspecto amarillo-verdoso. Implica que el píloro es permeable, es decir, que no hay estenosis pilórica.
Vómito porráceo: aspecto verdoso (tipo porrusalda). Indica estenosis a nivel del ID por oclusión intestinal o peritonitis muy avanzadas.
Vómito fecaloideo: no es frecuente. Recuerda el aspecto de las heces. Se produce por obstrucción intestinal baja o por alguna fístula que comunica algún tramo del intestino con el estómago.
Vómito hemático: aparición de sangre en el vómito. Puede ser hematemesis o vómito en posos de café (el HCl reduce la hemoglobina y le da ese aspecto negruzco a la sangre).
Consecuencias del vómito:
Los vómitos preocupan más en edades extremas de la vida (bebés y ancianos).
Un vómito ocasional no tiene repercusión, pero de forma repetida puede ocasionar:
Deshidratación: pérdida de líquido en vómitos incoercibles (incontenibles).
Alcalosis metabólica: por pérdida de HCl.
Desnutrición: en casos de vómitos repetidos o en personas con pérdida de la consciencia.
Otras complicaciones más serias:
- Neumonía por aspiración: por no cerrarse la glotis.
- Obstrucción de la vía aérea.
- Desgarro de cardias: por un vómito brusco. Se origina una hemorragia importante. Se suele dar en alcohólicos.
- Rotura gástrica: por contracciones violentas.
La clasificación etiológica de las náuseas y vómitos es la siguiente:
1. Asociado a quimioterapia y/o radioterapia
En estos pacientes la causa generalmente es obvia.
2. Asociado a postcirugía
Debe diferenciarse del vómito asociado a complicaciones postcirugía.
3. De causa farmacológico y/o tóxica.
Identificar el fármaco o tóxico responsable puede ser difícil en pacientes con ingesta de múltiples fármacos o uso subrepticio.
El vómito se presenta postprandial de menos de 4 horas tras la ingesta.
4. De causa infecciosa.
Habitualmente la causa es evidente, salvo si es la primera y única manifestación del cuadro clínico.
Ocurre postprandial con menos de 4 horas tras la ingesta.
5. Asociada a enfermedades endocrinas y metabólicas.
La diabetes puede presentar vómitos de forma aguda (p. ej. en la cetoacidosis diabética) y también originar episodios de emesis crónica o recidivante.
Los vómitos crónicos del diabético se deben al daño autonómico o/y del sistema nervioso central asociado a la enfermedad
El vómito matutino se asocia frecuentemente a la gastroparesia diabética.
6. Asociada a enfermedades gastrointestinales y del peritoneo.
El tracto digestivo y las estructuras adyacentes pueden estimular el centro emético de forma refleja
Las características del dolor abdominal y/o lumbar pueden sugerir la causa (ulcera péptica, cólico hepático, pancreatitis, apendicitis, cólico nefrítico, etc.).
La presencia de restos alimentarios sugiere obstrucción gastrointestinal o gastroparesis
El vómito fecaloideo se asocia a obstrucción intestinal.
En la dispepsia el vómito ocurre durante o inmediato a la comida
7. Asociada a alteraciones del Sistema Nervioso Central y Autónomo.
El vómito no precedido de náuseas, violento "en proyectil", sugiere aunque no es exclusivo origen central con hipertensión endocraneal.
Puede asociarse a alteraciones neurológicas (vértigo, nistagmus y/o déficit focales) o no presentar sintomatología neurológica.
La presencia de rigidez de nuca o manchas cutáneas puede acompañar a la meningitis.
8. Enfermedades psiquiátricas.
La bulimia se asocia a vómito provocado
El tratamiento farmacopsiquiátrico que reciben estos pacientes también puede originar emesis.
En la anorexia nerviosa se observan alteraciones del vaciamiento gástrico y disrritmías gástricas
La alteración de la conducta y/o la personalidad acompaña a estos enfermos.
9. Síndrome del vómito cíclico.
Los pacientes presentan episodios recurrentes de náusea y vómitos en individuos aparentemente sanos
Se puede asociar a cefalea o a dolor abdominal
Se han descrito alteraciones eléctricas y motoras gastrointestinales.
Manejo de nauseas y vómitos
Definimos nauseas como "la sensación de tener la urgencia de vomitar y la expulsión forzada de los contenidos del estómago hacia arriba a través del esófago y fuera de la boca". El vómito es una acción forzada que se realiza por medio de una contracción fuerte y hacia abajo del diafragma. Al mismo tiempo, los músculos abdominales se tensan súbitamente contra un estómago superior relajado con un esfínter abierto. Los contenidos del estómago son impulsados hacia arriba y hacia fuera.
Diagnóstico
Ante un cuadro emético se debe evaluar si se requiere actuación urgente.
Se debe descartar la presencia de un cuadro obstructivo mecánico del tracto digestivo, perforación y/o peritonitis, y valorar la alteración hidroelectrolítica asociada.
Las principales categorías consensuadas por expertos médicos son:
1. Asociado a quimioterapia y/o radioterapia. En estos pacientes la causa generalmente es obvia.
2. Asociado a postcirugía. Debe diferenciarse del vómito asociado a complicaciones postcirugía.
3. De causa farmacológico y/o tóxica. Identificar el fármaco o tóxico responsable puede ser difícil en pacientes con ingesta de múltiples fármacos o uso subrepticio. El vómito se presenta postprandial de menos de 4 horas tras la ingesta.
4. De causa infecciosa. Habitualmente la causa es evidente, salvo si es la primera y única manifestación del cuadro clínico. Ocurre postprandial con menos de 4 horas tras la ingesta.
5. Asociada a enfermedades endocrinas y metabólicas. La diabetes puede presentar vómitos de forma aguda (p. ej. en la cetoacidosis diabética) y también originar episodios de emesis crónica o recidivante. Los vómitos crónicos del diabético se deben al daño autonómico o/y del sistema nervioso central asociado a la enfermedad. El vómito matutino se asocia frecuentemente a la gastroparesia diabética.
6. Asociada a enfermedades gastrointestinales y del peritoneo. El tracto digestivo y las estructuras adyacentes pueden estimular el centro emético de forma refleja. Las características del dolor abdominal y/o lumbar pueden sugerir la causa (ulcera péptica, cólico hepático, pancreatitis, apendicitis, cólico nefrítico, etc.). La presencia de restos alimentarios sugiere obstrucción gastrointestinal o gastroparesis. El vómito fecaloideo se asocia a obstrucción intestinal. En la dispepsia el vómito ocurre durante o inmediato a la comida.
7. Asociada a alteraciones del Sistema Nervioso Central y Autónomo. El vómito no precedido de náuseas, violento "en proyectil", sugiere aunque no es exclusivo origen central con hipertensión endocraneal. Puede asociarse a alteraciones neurológicas (vértigo, nistagmus y/o déficit focales) o no presentar sintomatología neurológica. La presencia de rigidez de nuca o manchas cutáneas puede acompañar a la meningitis.
8. Enfermedades psiquiátricas. La bulimia se asocia a vómito provocado. El tratamiento farmacopsiquiátrico que reciben estos pacientes también puede originar emesis. En la anorexia nerviosa se observan alteraciones del vaciamiento gástrico y disrritmías gástricas. La alteración de la conducta y/o la personalidad acompaña a estos enfermos.
9. Síndrome del vómito cíclico. Los pacientes presentan episodios recurrentes de náusea y vómitos en individuos aparentemente sanos. Se puede asociar a cefalea o a dolor abdominal. Se han descrito alteraciones eléctricas y motoras gastrointestinales.
10. Otras
Consecuencias del vómito
1. Alteraciones metabólicas e hidroelectrolíticas
1. Deshidratación y desequilibrio electrolítico. Según la severidad del cuadro clínico los pacientes pueden presentar alteraciones electrolíticas (hipocloremia, hiponatremia, hipopotasemia, hipocalcemia e hipomagnesemia).
2. La alcalosis hipoclorémica. Se debe a la pérdida de hidrogeniones con el vómito y a la disminución de hidrogeniones extracelulares.
2. Déficit nutricional. El vómito crónico severo provoca déficit de ingesta calórica y aumento de las pérdidas alimentarias que pueden originar desnutrición y pérdida de peso.
3. Complicaciones directas asociadas al vómito:
o Síndrome de Mallory-Weiss (laceración longitudinal de la unión esofagogástrica).
o Erosiones dentales observadas en los vómitos del embarazo y en vómitos crónicos.
o Síndrome de Boerhaave (rotura espontánea del esófago) más frecuente en el alcohólico y con alta mortalidad.
o Asfixia o neumonía aspirativa, en especial con disminución de la conciencia.
Tratamiento del vómito
1. Aporte hidrocalórico y corrección del desequilibrio metabólico
o Con intolerancia de ingesta oral se administra sueroterapia; solución salina y solución glucosa al 10 % con suplemento de potasio.
o Se reintroduce la ingesta oral, inicialmente con ingesta líquida frecuente y progresivamente añadir pequeñas cantidades de dieta sólida baja en grasas.
o Los pacientes con vómito crónico con insuficiente ingesta de nutrientes requieren nutrición enteral (implantación de catéter yugular) o parenteral domiciliaria.
2. Fármacos antieméticos.
o Fármacos de acción predominantemente central:
Antihistamínicos H1 (difenhidramina, meclicina, cinaricina, hidroxicina) y antimuscarínicos M1 (escopolamina). El mecanismo de acción es través del bloqueo de los receptores centrales histamínicos H1 y muscarínicos M1. De elección en los vómitos de origen vestibular (cinetosis). Los efectos secundarios se deben al efecto anticolinérgico que presentan estos fármacos. Emplear con precaución en pacientes con asma, glaucoma e hiperplasia prostática.
Benzodiazepinas (loracepam y alprazolam). El efecto antiemético se debe al efecto sedativo y ansiolítico. Se utilizan en combinación con otros antieméticos; fundamentalmente corticoides y antagonistas 5-HT3. Su indicación fundamental es el vómito asociado a quimioterapia o radioterapia y el asociado a cirugía en pacientes con ansiedad importante.
Antidopaminérgicos D2 (mecanismo antiemético de predominio central) Benzamidas (metoclopramida). Presenta un doble mecanismo de actuación, antiemético (central) y procinético (periférico). El efecto principal antiemético se produce a través del bloqueo central dopaminérgico D2 y a dosis muy altas un efecto periférico leve mediante el bloqueo 5-HT3 y también a través de la activación de los receptores 5-HT4 que favorece la liberación de acetilcolina. Las indicaciones habituales son, embarazo, postanestesia, quimioterapia, radioterapia, gastroparesia diabética, postvagotomía, infecciosa, enfermedad endocrina, etc. Fenotiacinas (clorpromacina, prometacina, proclorperacina, perfenacina y tietilperacina) y butirofenonas (droperidol y haloperidol). El mecanismo de acción es central mediante el bloqueo dopaminérgico D2, muscarínico M1 y histamínico H1 (excepto las butirofenonas). Las indicaciones más habituales son, episodios de vómitos intensos ocasionados por cuadros de vértigo, migraña y cinetosis, vómitos asociados a fármacos y/o tóxicos y también en la prevención de vómitos postquimioterapia y postcirugía.
Derivados benzimidazoles (domperidona). Su mecanismo de acción es doble, mediante el bloqueo selectivo periférico de los receptores dopaminérgicos D2 (no atraviesa barrera hematoencefálica) y el efecto procinético. Las indicaciones habituales son la gastroparesia, la dispepsia funcional, y las náuseas y vómitos asociados al tratamiento con dopaminérgicos en la enfermedad de Parkinson.
Antagonistas 5-HT3 (ondasetrón, granisetrón, dolasetrón, tropisetrón). El mecanismo de acción es mediante el bloqueo selectivo de los receptores 5-HT3 localizados en el área postrema. Su principal indicación es el paciente con vómito asociado a la quimioterapia o radiación, y el vómito postcirugía, tanto en el agudo como en el crónico.
Corticoides (dexametasona, metilprednisolona). El mecanismo de actuación no se conoce. Se emplea como coadyuvante, fundamentalmente en el vómito inducido por quimioterapia y postoperatorio. Los efectos secundarios son infrecuentes debido al corto periodo de empleo. Debe controlarse la hiperglicemia en pacientes diabéticos
Cannabinoides (nabilona y dronabinol). Su mecanismo de acción es central, a través de la activación de los receptores CB1 con acción antiemética, y quizá también periférica. Se utiliza en el vómito asociado a quimioterapia no controlable con fármacos habituales.
o Fármacos con acción predominante procinética:
Benzamidas. La cisaprida actúa mediante la activación de los receptores 5-HT4 que facilitan la liberación de la acetilcolina de las neuronas mientéricas. Puede favorecer la aparición de arritmias cardiacas en los pacientes que consuman fármacos que alteren el metabolismo de la cisaprida o que aumenta el intervalo Q-T. Su indicación principal es la dispepsia funcional, gastroparesis y los cuadros de pseudobstrucción intestinal. Actualmente retirado del mercado en muchos países. Debe evaluarse estrictamente la necesidad de su empleo y realizar un electrocardiograma previo al inicio de tratamiento. Otros procinéticos alternativos con características similares a la cisaprida son la cinitaprida con dosis 1mg/8h vo antes de las comidas y la cleboprida vía oral antes de las comidas.
Análogos de la motilina: la eritromicina. Antibiótico de la familia de los macrólidos que actúa a través de la activación de los receptores de la motilina situados en el músculo liso intestinal (agonista de los receptores de motilina). Presenta un efecto procinético, acelera el vaciado gástrico, y aumenta la motilidad intestinal. Se utiliza en cuadros agudos de gastroparesis y de pseudoobstrucción intestinal. No demostrada su utilidad a largo plazo.
Medidas de seguridad ayudar a quien vomita sosteniéndolo por la cintura y por debajo de la barbilla asegurando su cabeza por los hombros.
Vigilar la vía aérea
Colocar al paciente de costado (posición de seguridad) o voltear su cabeza a un lado
Permanecer con el paciente mientras se hace presente el reflejo emético
Concluido el reflejo emético : colocar al paciente en lugar ventilado, permitir limpieza de boca solo con cepillo y agua no facilitar pasta, ingesta de agua o alimento ( esto puede provocar un episodio de flujo gástrico
Tranquiliza a tu paciente
Proporciona sanitas, pañuelos desechables y agua purificada a libre demanda para el aseo bucal no para ingesta
Vigilar el estado de conciencia
No dejar que fume esto puede provocar nauseas y desencadenar un episodio emético.
No auto medicarse
En caso de producirse el vómito, poner de cubito lateral y aspirar las secreciones que puedan haber en vía aérea superior. Evitar broncoaspiración
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